如何诊断,乙肝5种等级分类

2020-04-24 作者:健康专题   |   浏览(87)

病史

当感染乙肝病毒后,由于个体差异,有的人可无任何明显症状,成为隐性感染;有的人则成为乙型肝炎病毒携带者;还有的病人则出现明显临床症状,成为乙型肝炎病人。即使在发病的患者中,症状的轻重,肝细胞坏死和肝功能损害程度,病程长短以及血清学检查的标准,目前乙型肝炎主要分为以下几类:

一般资料:患者,女,27岁,广西桂林籍,汉族,已婚,农民。主诉:乙肝病史7年,乏力、右上腹胀痛5周于2016年1月3日入院。现病史:自诉7年前体检发现乙型肝炎病毒(HBV)感染,乙肝五项标志为HBsAg、HBeAg和HBcAb阳性,肝功能正常。3年前在本县医院做腹部B超提示肝脏炎症改变,未见占位性病变HBeAg,ALT201U/L,AST135U/L,HBVDNA3.5x107拷贝/ml。开始应用拉米夫定100mg/d联合阿德福韦酯10mg/d抗病毒治疗。半年后HBVDNA,肝功能正常,此后持续服用抗病毒药物至本次入院。2年前自觉上腹部逐渐饱满,因精神食欲与平时无异,未就诊。

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本次5周前无明显诱因出现乏力、厌油、恶心,右上腹胀痛不适,尿色深黄如浓茶水样,在本乡医院化验功肝能ALT345U/L,AST308U/L,TBil98umol/L,HBVDNA8.2x108拷贝/ml,按乙型肝炎对症治疗2周无好转,于2016年1月3日转入本院。经询问近5年间断服用炔诺酮类药物避孕。家族史:母亲8年前因肝硬化病故。

1、急性病毒性乙型肝炎

检查结果:神智清楚,精神一般,肝病面容。皮肤巩膜明显黄染,无肝掌、蜘蛛痣,无皮疹、出血点,心肺无特殊。腹部自剑突下区~右上腹部可见一均匀性异常隆起,无腹壁静脉曲张和胃肠型。触诊肝脏下界位于剑突下8cm,右肋弓下6cm,质地中等,边缘钝,轻度触痛,墨菲氏征(-),叩诊肝上界位于右锁骨中线第5肋间,肝区叩击痛( ),腹膜刺激征(-),移动性浊音阴性,未闻及血管杂音。双下肢无水肿,神经系统无异常。

急性病毒性乙型肝炎是由嗜肝的乙型肝炎病毒所引起的,以肝小叶炎症和坏死为主要病理变化的传染病,主要分为以下两类:

实验室检查

急性黄疸型乙型肝炎:根据流行病学史、临床症状(尤其是巩膜、皮肤发黄)、化验及病原学检测结果综合判断,血清胆红素>17.1moL,或尿胆素阳性,并排除其他原因引起的黄疸,结合其病理组织学特征,并排除其他疾病,可诊断为急性黄疸型乙型肝炎。

WBC6.25109/L,N53.3%,RBC2.981012/L,HGB86g/L,PLT303109/L。

急性无黄疽型乙型肝炎:根据流行病学史、临床症状(一般无巩膜和皮肤发黄)、化验及病原学检测结果综合判断,血清总胆红素<17.1mol,并排除其他疾病,可诊断为急性无黄疸型乙型肝炎。

肝功能:ALT861U/L,AST235U/L,TBil187.7umol/L,TP58.4g/L,ALB30.4g/L,GLO28.0g/L,A/G1.1,GGT45U/L,ALP141U/L,TBA12.2mmol/L,PT16.7秒;

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HBV-M为HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性,PreS1抗原( );HBVDNA6.2108拷贝/ml;

2、慢性病毒性乙型肝炎

?BV基因B型,基因测序显示M204I,N236T位点变异;

乙型肝炎病毒感染后超过6个月乙型肝炎病毒仍不能清除,表现为血清 HBsAg和 HBV DNA阳性,则诊断为慢性乙肝病毒感染,为同时伴有血清氨基转移酶异常者。则可诊断为慢性乙型肝炎。慢性乙型肝炎又可分为 HBeAg用性和 HBeAg明性两大类:

AFP18ng/L,CEA(-),肝吸虫抗体(-)。

HBeAg阳性慢性乙型肝炎:血清HBAg、 乙肝病毒DNA。和乙型肝炎HBAg阳性,抗-HB阴性,血清AL持续或反复升高,或肝组织

辅助检查

HBeAg阴性慢性乙型肝炎:血清 HISAR和 HBV DNA阳学检查有肝炎病变。性, HBeAg持续阴性,抗一HBe阳性或阴性,血清ALT持续或反复在临床,根据生化学试验及其他临床和辅助检查结果,上述异常,或肝组织学检查有肝炎病变。两型慢性乙型肝炎可进一步分为轻度、中度和重度

胸片提示右侧胸腔少量积液,ECG无异常;B超:肝脏明显肿大,形态失常,肝右半斜径180mm,前后径100mm,左半肝长115mm。肝内回声明显不均,右肝内探及219150mm混合性包块,包块内可见较强回声及低回声交替,以低回声为主。剑突下8cm、右肋弓下6cm可探及肝回声,胆囊显示不清。脾脏厚56mm,无腹水。

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腹部B超A:肝脏明显肿大,肝内回声明显不均,形态失常。

3、乙型肝炎肝硬化

腹部B超-B:右肝内探及219150mm混合性包块,包块内可见较强回声及低回声交替,以低回声为主。

乙型肝炎肝硬化是慢性乙型肝炎发展的结果,肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成,两者必须同时具备才能作出肝硬

CDFI:实质回声内血流信号不明显;CT显示:肝脏明显增大,上下径280mm,巨大实质性包块占据肝右叶,边缘清楚。肿块密度稍高于正常肝组织,中间可见大片坏死区,其内高密度者CT值60HU,低者呈液样密度。动脉期病灶实质部分呈明显的均匀性强化,病灶内血管存在,病灶和正常肝实质之间可见低密度包膜,门脉期肿块强化略低于肝实质,延时扫描肿块强化同正常肝实质.肝内外胆管未见扩张,腹膜后淋巴结无肿大。右肾向下推移,胰腺向对侧推移,右胸部可见弧形条带状胸水阴影。

代偿期肝硬化:可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症化病理诊断状,ALTAST可异常,但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压征,如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张,但无食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等

腹部CT-A:肝脏明显增大,上下径280mm,巨大实质性包块占据肝右叶,边缘清楚。

失代偿期肝硬化:患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿,如血清白蛋白<35gL,胆红素>35moL,ALT和AST不同程度升高,凝血原活动度<60%

腹部CT-B:肿块密度稍高于正常肝组织,中间可见大片坏死区,其内高密度者CT值60HU,低者呈液样密度.动脉期病灶实质部分呈明显的均匀性强化,病灶内血管存在,病灶和正常肝实质之间可见低密度包膜,门脉期肿块强化略低于肝实质,延时扫描肿块强化同正常肝实质。

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诊断

4。乙型肝炎病毒携带者

1.重症乙型肝炎;

慢性HBY携带者:血清HBAg和 HBVDNA阳性, HBeAg或抗HBe阳性,但1年内连续随访3次以上,血清AT和AS均在正常范围,肝组织学检查无明显异常。对血清乙肝病毒DNA阳性者应动员其做肝穿刺检查,以便进一步确诊和进行相应治疗。

2.肝脏巨大肿瘤。

非活动性 HBsAg携带者:血清HBAg阳性、 HBeAg阴性、抗一HBe阳性或阴性,乙肝病毒DNA检测不到或低于最低检测下限,1年内连续随访3次以上,ALT均在正常范围。肝组织学检查显示:Kmd肝炎活动指数<4或其他的半定量计分系统病变轻微

鉴别诊断

5。隐匿性慢性乙型肝炎

原发性肝癌:患者乙肝病史7年,已应用抗病毒药物3年,肝脏出现肿块2年,首先需要考虑恶性肿瘤情况。但自觉右上腹部逐渐饱满、肝区隆起已经2年之久,且因精神食欲与平时无异,入院做AFP阴性,影像学检查肿瘤为膨胀性生长,无明显浸润现象,不支持原发性肝癌之诊断。

血清 HBsAg阴性,但血清和肝组织中 HBVDNA阳性,并有慢性乙型肝炎的临床表现。患者可伴有血清抗HBs抗HBe和抗-HBc阳性。另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除乙肝病毒DNA阳性外,其余乙肝病毒血清学标志均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。

肝脏血管瘤:肝脏血管瘤的影像学应为肿块组织供血丰富的表现,本例肿瘤为实质性,中心已显示缺血坏死,不支持此诊断。

哪些类型不需要治疗?哪些需要治疗?

肝脏良性肿瘤:如肝细胞腺瘤等,临床和影像学特征较为符合,需要进一步明确。

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治疗思路

1、不需要治疗:

诊疗经过:入院后经按照重型肝炎运用异甘草酸镁、前列地尔、促肝细胞生长素护肝及蛋白血浆支持,配合DPMAS1次,替诺福韦300mg/d口服抗HBV治疗,病情逐渐好转。入院2周后ALT135U/L,AST86U/L,TBil65.3umol/L,ALB33.7g/L,GLO30.1g/L,GGT40U/L,PT14.5秒.HBVDNA7.1104拷贝/ml;5周后ALT61U/L,AST35U/L,TBil30.4umol/L,ALB34.1g/L,GLO29.0g/L,PT13.1秒,HBVDNA100拷贝/ml。但肝脏肿大情况无好转,且出现肝区持续性胀痛。经肝胆外科会诊后2016年2月14日以肝脏肿瘤性质待查转外科。

js9905com金沙网站,急性乙型肝炎不需要进行抗病毒治疗,急性乙型肝炎是一种相对自限性疾病,其中有90%-95%的几率会自愈。5%-10%的可能会逐渐转为慢性。

外科治疗经过

2、需要治疗:

2月19日开腹探查,手术见肝右叶呈巨大肿瘤样膨大,肝表面血管迂曲扩张,触之有明显波动感,穿刺减压抽出黑褐色浑浊液体100ml及少许米黄色异常组织,进一步探查肿物占据整个肝右叶,约32cm28cm22cm,与左叶分界清楚,肿块呈米黄色,组织松脆,中央广泛坏死呈黑褐色,可见区液化,与肝组织间有较完整的包膜,肿瘤表面仅有(3~5)mm厚正常肝脏组织覆盖。

① HBeag阳性者, HBV DNA≥10拷贝hl(相当于2000Uhml)HBeAg阴性者, HBV DNA≥10°拷贝ml(相当于2000U/ml);②ALT≥2ULN,如用干扰素治疗,ALT应≤10ULN,血清总胆红素应<2ULN;③ALT<2ULN,但肝组织学显示 K nodellHAl≥4,或炎症坏死≥G2,或纤维化≥S2对持续 HBV DNA阳性达不到上述治疗标准、但有以下情形之一者,亦应考虑给予抗病毒治疗。

肝左叶代偿性增大为15cm10cm6cm,组织结构正常。肿块切除后称量3000g,快速冰冻切片报告为非典型性增生。病理所见:送检物为直径约30cm肝组织一块,基本为被膜不完整的灰褐色实性肿物占据,切面暗褐色有大面积出血,边缘灰黄质软。诊断为肝右叶巨大肝细胞腺瘤合并合并广泛出血坏死(出血性梗死)及感染。

1、对ALT大于正常上限且年龄>40岁者,也应考虑抗病毒治疗。

术后继续护肝及替诺福韦抗病毒治疗,肝功能未反弹,HBVDNA持续阴性。3月10日康复出院。随访至今1年余,肝功能指标持续正常;HBsAg、抗-HBc阳性,HBeAg阴性;HBVDNA阴性;腹部彩超显示健存肝组织回声均匀,未发现结节阴影。

2、对AL持续正常但年龄较大者,应密切随访。最好进行肝活检;如果肝组织学显示 Knodell HAI≥4,或炎症坏死≥G或纤维化≥S,应积极给予抗病毒治疗。

病例分析/讨论

3、动态观察发现有疾病进展的证据者建议行肝组织学检查,必要时给予抗病毒治疗在开始治疗前应排除由药物、酒精或其他因素所致的ALT升高,也应排除应用降酶药物后A暂时性正常。在一些特殊病例如肝硬化或服用联苯结构衍生物类药物者其AST水平可高于ALT,此时可将AST水平作为主要指标。

肝细胞腺瘤(HCA)是一种较为罕见的肝内良性肿瘤,多发于年轻女性,与长期使用口服避孕药(OCs)或合成代谢类固醇(AASS)雄激素可能有关。长期服用避孕药者HCA的发病率为3-4/1万,而在不服用避孕药及服用避孕药史短于2年的妇女该病的发病率仅为1/100万。

慢性乙肝治疗方案:

肝腺瘤的发病率与服用避孕药的时间和剂量有直接关系。OCs使用的时间大于5年和雌激素的含量决定了肝细胞腺瘤是否继续发展,但确切应用剂量与疗程与发生HCA的内在联系目前未见报道,可能与本病发生率较低,缺乏大宗病例的系列研究有关。腺瘤者比不使用避孕药有肝腺瘤者容易发生肝破裂。

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HCA的肿瘤70%为单发,小部分多发。其平均直径一般<50mm,大于80mm者临床极为罕见。一般而言,瘤体较小者通常无明显不适,常于体检时被发现.仅在肿瘤增大压迫临近器官时,出现上腹胀满、恶心,食欲不振,上腹牵拉感等非特异表现。由于肿瘤可持续膨胀性生长,达一定体积后其中心部位若因缺血而发生坏死、出血,则可表现为发作性右上腹胀痛、发热、局部压痛、血象升高等。一旦破裂,可呈现急腹症甚至失血性休克。临床均以急、慢性腹痛为主要表现.目前认为,HCA具有发展慢,病史长,自觉症状轻,全身状况较好,极少恶变,通常无病毒性肝炎、肝硬化背景等特点。

一线治疗主要是恩替卡韦、替诺福韦二吡呋酯和TAF替诺福韦二代这三个药物,恩替卡韦、TDF和TAF都有较好的抗病毒效果,但恩替卡韦存在耐药变异,替诺福韦存在对肾脏和骨骼的损伤,只有TAF是在三项因素上都表现较为不错的。据专家称,TAF韦立得作为替诺福韦第二代,可以超过国内替诺福韦的治疗效果。几乎没有肾毒性,没有耐药性。

HCA与乙型肝炎的关系

随着韦立得的上市,在一定程度上解决了传统抗病毒药物的耐药问题,但是,TAF替诺福韦二的上市,更新了传统药物的耐药性和肾毒性。大家都知道传统抗病毒药物,长期服用,会对骨骼造成一定的损坏,使骨质流失严重。但是TAF韦立得,在骨骼流失上面,是做出了很大改变,减少骨骼流失,减少药量,减少肾毒性。特别适合60岁以上的乙肝患者使用,年纪大的乙肝患者,本身就很容易发生骨质疏松,如果再加上药物的加压,那么骨质流失会更快。所以TAF韦立得就是一个不错的选择!TAF韦立得,中国一瓶是一千一百八十元,印度版一瓶是三百八十元,印度版的价格实惠很多。想要印度版的可以找合众美康协助。虽然市面上的抗病毒药物比较多,但是,如何选择,到底选哪个药物,建议还是去正规的医院检查,听取医生的治疗方案。

CHB合并HCA临床罕见,Lin等总结其发生率仅为1.7%。本例患者已有CHB病史7年,2年前右上腹已逐渐饱满隆起,提示肿块生长较快,因无不适感,未到医院做进一步检查,直至本次肝功能明显异常方被确诊。影像学及手术所见HCA直径>30cm,重达3000g之巨,笔者检索国内文献未见报道.患者入院时发热,白细胞升高已提示肿瘤坏死可能,但腹痛始终不甚剧烈.手术中发现肿瘤中心已经坏死并有液化出血,结构极为松脆,而瘤周仅有3mm~5mm正常肝组织包被,已濒临破裂和腹腔内出血边缘,当为闻者所惕。

对于慢性乙肝患者来说,除了需要积极进行抗病毒、护肝等治疗外,还需要合理饮食。合理饮食是促进病情恢复的良好保证,也是治疗的基本措施,合理饮食有利于肝细胞的再生,增强免疫功能,促进肝脏功能的恢复!

关于抗病毒治疗

目前抗病毒治疗依然在CHB的病情控制中发挥着举足轻重的作用,由于新的抗病毒药物在县级医院尚未充分普及,我国多数基层医师依然采取拉米夫定/阿德福韦酯等作为主要的抗HBV手段。

拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定等属于低基因屏障药物,长期用药易于出现HBV耐药,使治疗失败,肝功能反复。恩替卡韦、替诺福韦属于高屏障药物,前者需要同时具备M204V、L180M、T184、202、M250等位点3个以上的变异才会出现耐药;后者可出现A194T耐药,但迄今上市10年来,耐药报道罕见。替诺福韦耐药位点与上述药物均不同,可作为上述药物治疗失败或耐药后的良好替补药物。

本例初始抗HBV应用拉米夫定联合阿德福韦酯,由于HBVDNA载量达107拷贝/ml,选择两种药物联合的初衷很好,但治疗HBVDNA阴转后未再复查随访,患者服药依从性不佳的情况亦未及时发现与提示,致使于用药后3年之内出现HBV对两种药物的耐药变异,肝功能和HBV反弹,最后演变为重型肝炎,此教训值得临床基层医师深思。

本例入院后改替诺福韦抗病毒治疗,患者HBVDNA很快阴转,随访1年未反弹,且出现HBeAg阴转,提示对应用上述药物耐药者依然有效。HCA与CHB合并出现为一种偶然现象,其本身对HBV感染的治疗影响甚微,如能及早发现并停用OCs,HCA可停止生长,避免手术,是为一憾。由本例可见,合并HCA者不影响替诺福韦的临床应用及疗效。

预后

本病预后良好,肿瘤较小者,停止应用相应的性激素类药物,肿瘤可自行回缩,合并HBV感染者须规范抗病毒治疗。据Dardenne等观察37例,未手术治疗者87.9%肿瘤减小或消失。肿瘤较大者应用射频消融治疗亦有满意效果。

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